Human Proprotein Convertase 9/PCSK9 ELISA Kit检测试剂盒
| 规格 | 96 Test |
|---|---|
| 灵敏度 | 0.02 ng/ml (50 μl)；0.17 ng/ml (10 μl) |
| 标准曲线范围 | 0.78~50 ng/ml |
| 标准曲线梯度 | 7点 |
| 孵育次数 | 2 |
| 可检测样本 | 可溶性物质的液相样品。例如：血清，血浆，细胞培养上清，组织研磨液等。 |
| 加样体积 | 50 μl/10 μl |
| 类型 | 完全即用型 |
| 操作时长 | 120min |
| ng/ml | O.D. | Average | Corrected | |
|---|---|---|---|---|
| 0.00 | 0.0510 | 0.0516 | 0.0513 | |
| 0.78 | 0.1529 | 0.1621 | 0.1575 | 0.1062 |
| 1.56 | 0.2831 | 0.2918 | 0.2875 | 0.2362 |
| 3.13 | 0.5106 | 0.5036 | 0.5071 | 0.4558 |
| 6.25 | 0.8643 | 0.8867 | 0.8755 | 0.8242 |
| 12.50 | 1.6301 | 1.7365 | 1.6833 | 1.6320 |
| 25.00 | 2.7802 | 2.9585 | 2.8694 | 2.8181 |
| 50.00 | 4.4295 | 4.5187 | 4.4741 | 4.4228 |
精度
| Intra-assay Precision | Inter-assay Precision | |||||
| Sample Number | S1 | S2 | S3 | S1 | S2 | S3 |
| 22 | 22 | 22 | 6 | 6 | 6 | |
| Average(ng/ml) | 1.0 | 5.3 | 15.2 | 1.1 | 4.9 | 17.0 |
| Standard Deviation | 0.0 | 0.3 | 0.7 | 0.1 | 0.4 | 0.7 |
| Coefficient of Variation(%) | 4.8 | 5.0 | 4.3 | 4.2 | 4.8 | 4.8 |
板内精密度：3 个已知浓度的样本酶标板内重复测定 20 次，评估酶标板内的精密度。
板间精密度：3 个已知浓度的样本酶标板间重复检测 6 次，评估酶标板间的精密度。
加标回收
健康人血清加入 3 个不同浓度水平的人 PCSK9，未加人 PCSK9 的血清作为本底，计算回收率。回收率的范围从 90 % 至 117 %，平均回收率为 104 %。
样本值
| Sample Matrix | Sample Evaluated | Range (ng/ml) | Detectable (%) | Mean of Detectable (ng/ml) |
|---|---|---|---|---|
| Serum | 30 | 609.35-1634.60 | 100 | 1146.64 |
应用本试剂盒，检测 30 个健康志愿者的血清样本，志愿者的用药史不详。n.d. = 测不到浓度值。样本的浓度值低于灵敏度被认为测不到浓度值。
产品数据表
背景: Proprotein Convertase 9/PCSK9
普罗蛋白转化酶枯草蛋白KEXIN 9（PCSK9），也称为神经凋亡调节的转化酶1（NARC-1），是蛋白酶K亚科的成员。全长蛋白具有692个氨基酸，包括信号肽，一个域和催化结构域。 PCSK9在肝脏，肠和肾脏中高度表达。它最初合成为可溶的74 kDa前体蛋白。在内质网中，它经历了自催化的分子内切割，以产生14 kDa的域和60 kDa的催化结构域。当PCSK9在细胞外分泌时，这两个域仍然关联。 PCSK9的主要生理功能是介导低密度脂蛋白受体（LDL R）的降解。早期观察表明，PCSK9基因中功能障碍的错义突变会引起常染色体显性溶质的高胆固醇血症。观察到PCSK9的表达是由固醇调节元素结合蛋白（SREBPS）上调的，这是一个转录因子家族，负责胆固醇和脂肪酸代谢的基因上调，例如LDL R基因。进一步的实验证据表明，在小鼠中，当PCSK9基因被拆除时，肝细胞中的LDL R数量增加，而当PCSK9过表达PCSK9时，肝脏中LDL R蛋白的量减少。在人类中，遗传分析表明，在PCSK9基因中毫无意义或功能丧失突变的个体的血浆LDL胆固醇水平明显降低。这些调查清楚地表明，PCSK9在降低肝LDL R水平方面起着关键作用。最近，已经发现了基本机制：在正常的生理条件下，LDL R在细胞表面内部化并针对内体，以便将其回收回细胞表面。 PCSK9与LDL R的EGF结构域结合，并防止LDL R分类为内体。取而代之的是，将PCSK9/LDL R复合物重新分配到溶酶体以降解。因此，PCSK9调节循环中的LDL R量并调节胆固醇水平。已经发现血清PCSK9浓度与胆固醇水平直接相关。由于功能丧失PCSK9突变的个体大大降低了冠心病的风险，因此PCSK9近年来已成为有吸引力的药物靶标。一种方法是产生能够干扰PCSK9自动活化的小分子及其与LDLR的相互作用。其他旨在减少循环中PCSK9量的方法，例如小干扰RNA（SIRNAS），也显示出承诺。
